Szénhidrát- és lipid anyagcsere

Alacsony intenzitású steady-state terhelésnél a legfőbb lipidforrás nem a vér vagy a zsírszövet, hanem az intramuscularis lipidraktárak. Korábban azt gondolták, hogy főleg a plazma lipoproteinekben, illetve a zsírszövetben tárolt trigliceridekből felszabaduló szabad zsírsav mobilizációja történik csak meg,  ezek a szabad zsírsavak belépnek az izomrostokba, a kapilláris keringésből és a béta-oxidáció során elégnek. Nem minden steady-state terhelésnél dominál a lipid anyagcsere, intenzívebb terhelés esetén mind az izom glikogénraktárai, mind a vércukor szerepet játszik.

A glikogenolízis aránya steady-state és intenzív terhelés során a terhelés intenzitásától függ. Minél alacsonyabb a terhelés intenzitása, annál hosszabb idő kell az izom glikogén deplécióhoz. Közel maximális steady-state intenzitásnál (60-80 % VO₂ max) az izom glikogén raktárak több mint 2 óra után lecsökkennek. Ahogy az izom glikogén koncentráció lecsökken, a glikogenolízis és a glikolízis csökken, a citrátkör intermedierek koncentrációja csökken, a lipid katabolizmus szerepe nő, a mitokondriális légzés aránya csökken, a vércukor koncentrációja csökken. Az alacsony izom glikogén koncentráció így a teljesítőképesség  csökkenésével jár együtt. Az anyagcsere eltolódik a szénhidrát katabolizmus felől, ez magyarázza egyebek mellett, hogy ilyen anyagcsere körülmények között a szénhidrát kiegészítés terhelés alatt hatékony.

Aminosav és ketontest lebomlás

Az izom és máj glikogén raktárainak a kiürülése hosszan tartó terhelés során egyéb energiaforrások bekapcsolódását igényli. A fő járulékos szénhidrátforrás a vércukor, és ahogy az izomnak, úgy a májnak is véges glikogén raktára van. Ahogy a máj glikogén raktára lecsökken, a máj egyéb forrásból kénytelen szénhidrátot előállítani. Ennek következtében a glukoneogenezis a májban nő, a laktát és az aminosavak - mint fő szubsztrátok - felhasználásával.  Hasonlóan a vázizomban a csökkenő citrátkör intermediereket pótolni kell, ha a mitokondriális légzést relatív magas szinten akarjuk fenntartani. A fő kiegészítő forrás az izom citrátkör intermedierjének a pótlásához az izom és a vér aminosavak. A szabad aminosav pool  megnövekedése a terhelés során a fokozott izom és májfehérje széteséséből származik, vagy a csökkent fehérjeszintézisből, vagy mindkettőből. Ezek az aminosavak oxidálódhatnak, átalakulhatnak egyéb molekulává, illetve a májban a glikoneogenezis során cukorrá. Az aminosav oxidáció növekedésének indirekt bizonyítéka hosszú távú steady-state terhelés során a vér és az izom ammónia (NH₃) szintjének növekedése. Az ammónia az aminosavak deaminációja során képződik, vagy az AMP, IMP átalakulás során. Mivel minimális AMP termelés van steady-state típusú terheléskor, és minimális az AMP deamináz enzim aktivitása, amely ezt a reakciót katalizálja, ezért valószínű, hogy az ammónia termeléséért főleg az aminosavak oxidációja felelős. Ezt bizonyítja a fokozott nitrogén-kiválasztás a restitúcióban, a specifikus aminosav származékok kiválasztása (pl. 3-methyl-histidin), melyek egyértelműen csak az izomfehérjék lebomlásából származhatnak.

Terhelés során főleg az elágazó szénláncú aminosavak (valin, izoleucin, leucin) oxidálódnak. Az aminosav anyagcsere hosszan tartó terhelés során fokozódik, és az energiaszolgáltatás 10 %-áért is felelős lehet. A lebomlott aminosavak az izomfehérjékből, az intramuscularis aminosav raktárakból és a máj és az izomban lévő molekulák aminálásával keletkeznek. Az aminosav lebomlása a terhelés során tehát három ok miatt is nagyon fontos: 1. szabad energiát biztosít az izomkontrakció számára a terhelés során, 2. növeli a citrátkör intermedierjeinek a koncentrációját, segítve a szénhidrát- és  lipid anyagcserét, 3. a máj számára  a glikoneogenezis prekurzoraként szolgál.

Alacsony izom és máj szénhidrát raktár esetén elnyújtott terhelés során nő a ketontest termelése a májban, melyek felszabadulnak, és az aktívabb szövetek felhasználják a szénhidrát képzésre. A máj fő ketontestje a béta-hidroxi-butirát, a fizikai terhelés (vagy éhezés) során felszabadul, és bekerül az aktív vázizomba, ahol átalakul acetil-koenzim A-vá, amely később a mitokondriális légzésben felhasználódik. Az még nem tisztázott, hogy vajon a fokozott béta-hidroxi-butirát termelés hozzájárul-e a fokozott fáradtságérzéshez.